网站原创患儿,女,5天,G2P2,足月剖宫产,出生体重3500g,生后配方奶喂养.1月31日晚8时家属在配奶时误将50°饮用酒约15ml作凉开水兑入配方奶中,患儿喝下约30分钟后出现全身皮肤发红,稍烦躁,遂转我科住院治疗,入院时查：T36.5℃,HR156bpm,R42次/分,一般情况及反应欠佳,嗜睡状态,全身皮肤发红,前囟平软,劲软,心肺腹无异常.急查血常规示：WBC5.8G/L,N 33.92%,L47.9%,HGB143g/L,PLT214G/L；肝功示：TBIL238.3umol/L,IBIL228.1umol/L,ALT11IU/L,AST28IU/L；心肌酶示：CK139IU/L,CK-MB22IU/L,CTnI0.68ng/ml,MYO109ng/ml；诊断“新生儿急性酒精中毒、新生儿高胆红素血症”,入院后住辐射台保暖,吸氧,洗胃,洗出混有酒味的奶液约30ml,给予“纳洛酮0.2mg”加入5%GS30ml静滴,并输液、利尿、脱水加速酒精排泻,同时给予保心、保肝、保肾,防止胃出血,静滴能量合剂加速酒精在体内氧化,3小时后患儿逐渐清醒,一般情况及反应改善,哭声响亮,蓝光退黄治疗,次日早上病情平稳,饥饿感明显,吃奶后无呕吐及胃出血,治疗5天后,痊愈出院.
讨论：新生儿消化道面积相对较大,管壁薄、通透性高,患儿喝下乙醇后经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收,乙醇具有亲脂性和溶脂能力,高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障,导致胃出血,所以给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂“雷尼替丁”保护胃黏膜.
乙醇进入机体后浓度增高,超过肝脏的氧代谢能力而蓄积,可迅速透过大脑神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能.乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓.小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮草一GABA受体,从而抑制GABA对脑的抑制作用.血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷.极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭[1].
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本例为新生儿,各个器官发育尚不完善,急性中毒较易出现呼吸麻痹而死亡.该患儿尚处于兴奋期,无呼吸抑制,但仍须积极治疗防止死亡,所以采取有效方法维持呼吸,保持呼吸道通畅,迅速解毒,使患者自身肝脏消除乙醇（进入机体的乙醇90%在肝脏氧化代谢）是抢救的基本措施[2].该患儿采用头涵吸氧,辐射台保暖,纳洛酮醒酒,利尿,能量合剂加速乙醇在体内的氧化,保心、肝、肾及保护胃肠功能.
该例提醒我们,新生儿生活所用的东西应该单独摆放,否则易导致不良后果.