幽门螺杆菌感染的传播和流行病学

传染源

自然人群中幽门螺杆菌(Hp)感染率非常高,因此人类是Hp感染的主要感染源应该是毫无疑问的,人类是Hp惟一的天然宿主.由于自然环境中Hp仅能存活很短时间,在自然环境中从未分离出Hp,而且Hp在试管内生长太缓慢,从污染源中也难以培养.现在的问题是,除了人类以外,是否还有其他的传染源.

在非人的灵长类动物――某些猴类、鼬鼠、猫狗等动物的胃中,亦曾分离到Hp.因此有人认为Hp感染也是动物源性传染病.关于这一点当然不能绝对排除,但是作为传染源来讲,这些动物的机会是非常少的,因为人群与这些动物直接接触的机会是不多的（宠物除外）.Hp嗜寄居于人类,但作为实验动物蒙古沙鼠、猪、猫和猩猩等动物亦可被Hp感染,有报告说可从这些动物体内分离出Hp.

但目前多数研究认为,在自然环境中,人是目前肯定的Hp传染源,而且人可能是惟一传染源,虽然Hp可以排出体外,但传染的载体尚不清楚.

传播途径

口-口传播 口腔内的弱碱性微环境是Hp生长的良好环境.通过多种方法,可检测牙斑、唾液及口腔中可能存在Hp.口腔存在Hp,提示与胃内细菌感染有关.存活在胃液中的Hp可通过胃-食管反流进入口腔,滞留在牙齿上,通过唾液传播感染.据研究,非洲的儿童容易发生Hp感染,可能是因为母亲通过咀嚼喂食等方式传染给婴儿.另一项研究显示,中国人有共餐而不分餐的习惯,使Hp从感染者口腔经餐具→菜或汤中→未感染者口腔.此外,还有异性之间的接吻.支持口-口传播的根据是随胃上皮细胞脱落的Hp可存活在胃液中,通过胃-食管反流可进入口腔,滞留在牙菌斑中,通过唾液传播感染.已有报告从唾液、反流呕吐物、牙菌斑中检测发现Hp,多数是采用多聚酶链反应(PCR)法,亦有个别报告用细胞学培养成功.

粪-口传播 Hp可通过胃肠道从粪便排出,通过Hp污染食物和水源,传播给饮用者或食用者.研究表明,低温能延长Hp的生存期.因此,低温保存的食物如被Hp污染会增加Hp的传播机会.马来西亚也有研究已证实,Hp在自来水与牛奶中可以存活4～10天.因此,人们应喝煮沸的水以及新鲜消毒牛奶.此外,秘鲁一项研究表明,该国儿童Hp的流行与水源有关.支持粪-口传播的根据是胃黏膜上皮更新脱落快,寄居其上的Hp必然随之脱落,通过胃肠道从粪便排出,污染食物和水源传播感染.目前,已从胃液中分离培养出Hp,从腹泻和胃酸缺乏的病人粪便中培养Hp.从自然环境中分离培养Hp亦是粪-口传播的证据.有报告从南美国家沟渠水中分离Hp成功.但也有研究显示Hp在牛奶和自来水中不能繁殖,但可存活4~10天,并转为球形菌.正常人体十二指肠液对Hp有很强的杀菌作用,一般情况下Hp不可能通过这一屏障在粪便中存活.

胃-口传播 胃-口传播是指Hp经感染者的呕吐物传给健康者.呕吐物也可以是传播的载体.主要发生在托儿所、幼儿园的小朋友之间或小儿的兄弟姐妹中.医院内医生与护士中Hp感染率较高,提示污染的呕吐物或医疗器械可能有利于Hp的胃-口传播.

家庭内的传播 家庭内的传播是最重要的感染途径.Hp感染具有家庭聚集性.家庭中的密切接触和共同的生活习惯(如吃饭不分餐、共用牙具)等是Hp感染家庭聚集的可能原因.国内有一项150对夫妻(平均结婚6.5年)的Hp感染情况调查,发现一方Hp者, 配偶另一方Hp为78.94%；而一方Hp阴性者其配偶Hp阳性为20%, 提示Hp感染存在家庭聚集性.在广州地区的一项流行病学调查显示,居住密度和感染率密切相关,提示密切接触增加传播机会,这和家庭聚集性的研究结论相符.有报道发现,在幼儿园、托儿所、部队人群中,Hp感染也呈聚集现象.

医源性传播 近年来,通过胃镜造成的医源性Hp感染逐渐引起人们的重视.其他可引起Hp医源性传播的包括口腔科和儿科婴儿室等.胃镜室医务人员感染率为82.4%,显著高于其他医务人员(66.4%).严密的内镜消毒是阻断交叉感染的关键.常规三桶消毒法、人工清洗消毒、自动消毒机等大多难以对内镜操作部分(角钮、管道插口、各种按钮等)实施消毒,另外手套、橡皮盖等都存在潜在的传染源,有可能再次污染已消毒的镜身和器械,为此我们建议术者应采用一次性手套,要注意手的清洗,并选用防水型内镜,做到整体浸泡消毒,尽可能多条内镜交替使用以保证充分有效消毒.

只要将内镜器械仔细清洗和消毒,就可以避免Hp经内镜传播.

Hp的传播方式途径至今尚未完全明了.人-人间传播是惟一传播途径,究竟通过粪-口、口-口、胃-口传播,还是其他途径传播目前尚有争议,最可能的途径为粪-口或口-口,以及胃镜,尚没有证据表明它可通过性及血液等途径传播.

感染人群

Hp感染呈全球性分布,但不同国家、地区或不同人群的感染率差异较大.感染率与当地公共卫生状况有关.发达国家感染率为20%～40%,欠发达国家可达40%～90%.中国人群的感染率为21%～93%,市区为50%,郊区为68.8%.国内一组胃病Hp感染调查资料发现,河南省Hp感染率最高为88%,其次为新疆(86%)、河北(82%)、江苏(78%)、广西(77%)、四川(76%)等.最低的为山西为44%,其次为山东(45%)、陕西(47%)、辽宁(55%)、福建(56%)等.

Hp感染随人群年龄增加而上升,持续时间可长达终生；社会经济状况低下者感染率高；发达国家每年增加1%～2%,黑人高于白人.在国内属高感染,感染年龄较发达国家早10～20年；城市人群感染高于农村,＜5岁市区与郊区分别为38%、21%,5～40岁为76%、56%,＞40岁为68%、78%.

研究结果表明,Hp感染与吸烟、饮酒无关.

流行病学特征

Hp的感染率随年龄的增加而上升,一旦感染如果未经系统抗Hp治疗可受累终生.

在发达国家,儿童感染并不普遍,每年增加1%～2%,而成年人到了60岁,约有50%的人感染Hp.在发展中国家,Hp感染在儿童阶段就可以发生,成年人年龄组感染率上升超过发达国家水平.无论发展中国家还是发达国家,感染率在男人和女人中几乎是同等的.目前在世界各地的多项研究中发现,有色人和黑人的感染率明显比白人高,而且这一结果不受年龄、性别、收入、受教育程度、吸烟、饮酒及住房等因素的影响,Hp在社会经济状况差的人群中更易流行,低收入家庭Hp感染率比高收入家庭要高.社会最低层感染率最高,中产阶层次之,而上层社会最低.

Hp感染危险因素有经济状况差,文化程度低,居住拥挤,卫生条件差,饮食污染水源或食物.

慢性胃炎患者的胃黏膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%,而消化性溃疡患者更高,可＞95%,甚至接近100%.胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一.亚洲各地区各人种的Hp人群感染率正在快速稳步下降；消化性溃疡的发生率是否下降目前尚不确定,一些国家胃癌发生率随Hp感染率的下降而下降；Hp基因型存在很大的地域性差异,这可能是胃癌发生率也存在地域性差异的部分原因.亚洲地区Hp诊断率和根除率的提高与Hp感染率下降密不可分,大部分亚洲居民生活质量提高和居住条件改善可能是Hp感染率下降更重要的原因.