2016年《中华急诊医学杂志》主要刊文热点

2012年《中华急诊医学杂志》共刊登论文383篇,组织了心肺脑复苏、脓毒症、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征、急性冠脉综合征、中毒、多器官功能障碍综合征、灾害医学、重症急性胰腺炎等专题报道.笔者通过分析2012年本刊发表的论著格式论文,探讨当前我国急诊医学的研究热点.

1心肺复苏

心肺复苏（CPR）的质量、优先次序、低温干预、复苏后管理等方面仍然是当前的研究热点.自2010年心肺复苏指南颁布至今,许多学者在这一领域取得了一定的进展.

目前影响复苏后出院率的主要原因是脑功能损害.胡春林等（第1期）建立兔心搏骤停（CA）模型,发现乌司他丁通过抑制自主循环恢复（ROSC）后兔血浆TNF-α和IL-6水平的升高,从而保护海马区CA1区神经元细胞.田苗苗等（第9期）和郭涛等（第1期）通过不同的动物实验研究均发现,H2S能够减轻CA复苏后的脑损伤.杨婷等（第3期）通过动物实验研究发现,外源性磷酸肌酸可增加CPR后脑组织中ATP的含量,提高相关ATP酶的活性,起到脑保护作用；在大剂量给药时其作用更明显.王金高等（第10期）研究认为氢气能够抑制兔ROSC后的炎症反应,减轻CA后的脑损伤.

美国心脏学会（AHA）在心肺复苏指南中推荐亚低温治疗,但是对于最佳的治疗方案仍然存在众多争议.因此,诱导性亚低温治疗研究仍是CPR领域的重点.曹雯等（第6期）探讨了亚低温治疗改善家兔复苏后心功能不全的可能机制.魏红艳等（第10期）评价了几种降温方式,认为ROSC后新型腹腔降温法能够快速诱导和维持亚低温,对神经元的保护作用优于体表降温法和头部局部降温法.

复苏后管理的研究重点为改善器官微循环水平的组织灌注.刘荣等（第11期）通过脑核磁共振成像（MRI）评价研究,发现增强型体外反搏（EECP）能改善CA犬ROSC后脑组织的血流灌注,从而减轻复苏后的脑损伤.

对CPR质量的研究方面,胸外心脏按压质量仍然被认为是CPR成功的关键因素.张凤玲等（第10期）利用Laerdal高级复苏模型及计算机技能报告系统,对临床医护人员进行CPR胸外心脏按压培训,并监测其进行胸外心脏按压的频率、按压深度、胸壁回弹、按压疲劳时间等质量指标,分析了各个指标的影响及相互关系.赵燊等（第9期）回顾分析2008年1月至2010年12月福建省立医院69例院内心脏性猝死患者的临床资料,发现院内心脏性猝死以不可除颤心律失常多见,除颤对发生室颤或室速者的ROSC有改善,但高质量CPR及CA后的综合治疗对患者远期生存更为关键.对于心脏按压方法的选择,顾彩虹等（第12期）通过观察膈肌下抬挤心脏复苏法（D-CPR）和常规胸外心脏按压法（S-CPR）对兔CA至ROSC的时间、血流动力学、ROSC率、6h生存率、心肌细胞caspase-3的表达及心肌细胞凋亡的影响,发现D-CPR较S-CPR能产生更好的血流动力学效果,可提高ROSC率及6h生存率,提示在开腹手术中发生CA时采用D-CPR可能比S-CPR更为有效.

为了提高CPR的效果,统一CPR的评估模式,1991年心肺复苏Utstein评估模式得以建立.国内应用Utstein模式进行CPR流行病学调查的前瞻性研究报道还为数不多.宋维等（第9期）以CPR结果Utstein评价模式设计CPR登记表,评价海南省人民医院CA患者流行病学特征、CPR效果与影响因素.其研究结果表明,急性心肌梗死、中风及创伤为最常见的CA病因；院内CA组ROSC率及成活出院率均高于院外CA组.张成晔等（第11期）采用标准院内Utstein模式,对北京儿童医院急诊室心搏呼吸骤停患儿进行流行病学调查,研究发现急诊室内小儿CPR的ROSC为52.1%,初始节律和CPR持续时间对ROSC有显著影响.

2急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准之前广泛沿用1994年的欧美共识会议（AECC）标准.随着临床应用和研究深入,对ARDS的认识不断加深,对AECC诊断标准的争议也日渐凸显.2012年ARDS柏林定义应运而生.乔莉等（第9期）编译了2012年5月发表于JAMA上的ARDS柏林标准.张劲松（第9期）对于AECC诊断标准及其争议、ARDS柏林诊断标准和相关修订内容、柏林标准的其他贡献及其局限性等进行了述评.

ALI的发病机制复杂,炎症反应失控、凝血纤溶异常、氧化应激失衡、内皮功能受损等均造成了ALI的发生和发展.董亮等（第6期）通过观察ALI早期肺常规树突状细胞（cDCs）的数量和成熟状态的动态变化及其与肺部炎症损伤的关系,阐述了肺cDCs在ALI早期炎症反应启动中的作用.曾振国等（第7期）通过观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和microRNA-146a在脂多糖诱导的NR8383肺泡巨噬细胞中的动态表达,发现microRNA-146a的表达水平与TNF-αmRNA的含量呈负相关,推测micorRNA-146a可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.尤青海等（第12期）通过探讨src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响,推测下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应,从而减轻PMVEC的炎症反应.

ALI和ARDS的诊断和预后判断在临床实践中具有重要意义.黄昭等（第3期）分析了脓毒症合并ALI/ARDS病程中血管外肺水（EVLW）的变化特征及其与肺损伤指标、炎症因子的相关性,认为EVLW的监测可能对于判断患者肺损伤程度及预后有一定价值.刘松桥等（第6期）通过监测早期ARDS患者肺泡死腔分数（VD/VT）,发现死腔分数明显升高,认为该指标对ARDS早期患者预后评估有指导意义.陆军等（第6期）研究发现以每搏输出量变异（SVV）为基础的液体反应性对ARDS患者的预后有一定预测价值.机械通气是ALI患者最重要的支持治疗措施,一系列机械通气技术和呼吸支持手段的研究进展也颇为引人注意.黄东亚等（第3期）建立兔ARDS模型,探讨利用膈肌紧张性电位（TonicEAdi）选择ARDS呼气末正压（PEEP）的可行性,认为TonicEadi能够用于指导ARDSPEEP的选择.於江泉等（第12期）评价了俯卧位通气（PPV）联合NO吸入对ARDS患者氧合的影响,认为俯卧位通气可以有效地改善严重ARDS患者氧合,俯卧位通气联合NO吸入不但可以改善氧合,而且恢复仰卧位后能有效地维持氧合,因此卧位通气联合NO吸入的方法在改善氧合的同时能减少俯卧位通气时间.

目前临床上尚无能够有效治疗ALI的药物,究其原因主要是与ALI复杂的致病机制有关.葛赟等（第2期）研究认为,乌司他丁能提高硫化氢中毒ALI大鼠的抗氧化能力,在早期显著上调N2f2mRNA和蛋白的表达,提高肺组织HO-1、NQO-1活性及mRNA的表达,减轻硫化氢中毒的ALI.黄日红等（第11期）也通过动物实验证实,乌司他丁能够抑制脂多糖诱导的TLR4基因及蛋白表达,对肺损伤有保护作用.李萍等（第2期）研究发现,脂质前列腺素E1可以通过增加脂多糖诱导的ALI小鼠表达失衡的转录因子T-bet基因表达,纠正Th1/Th2平衡失衡,从而改善ALI的炎性症状.梁子敬等（第8期）使用血必净对油酸致大鼠ALI模型进行干预,认为血必净可能通过抑制ALI后肺纤维化而产生肺保护作用.

3脓毒症和多器官功能障碍综合征

脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的发病机制、早期诊断与防治策略仍然是急诊医学和危重病医学亟待解决的重大问题.

免疫功能紊乱在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用.章德文等（第2期）通过观察外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-C）对脓毒症小鼠模型脾脏树突状细胞（DCs）数量、凋亡率及分泌IL-12能力的影响,认为GM-C可以增加重度脓毒症小鼠脾脏DCs数量,降低血清IL-12质量浓度,改善预后.近年来,研究发现遗传因素是导致脓毒症的主要因素之一.姚晨玲等（第2期）探讨白介素-1受体相关蛋白酶-4（IR4）基因多态性与中国汉族人群严重脓毒症易感性和预后的相关性,认为IR4基因变异与中国汉族人群严重脓毒症易感性有关.在脓毒症早期即存在不同程度的心肌抑制.在此方面,杨乐等（第8期）建立脓毒症心肌抑制的细胞模型,利用缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制剂YC-1研究了HIF-1α对脓毒症心肌细胞线粒体功能的影响,发现YC-1可能通过改变COX-1及COX-2表达,加重LPS所致的心肌细胞线粒体功能的损伤,提示HIF-1α对LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤可能具有保护作用.陈娣等（第1期）利用盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症大鼠模型,观察硫氢化钠及硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PAG对脓毒症大鼠血流动力学、心肌炎症指标的影响,结果提示给予硫化氢可以升高脓毒症大鼠心肌炎症指标；给予硫化氢抑制剂可以减轻心肌损伤.李莉等（第11期）等通过观察脓毒症大鼠心肌线粒体结构和功能的变化,发现线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用,其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低、活性氧产生过多和聚集有关.

在脓毒症的早期诊断指标、预后指标等方面,也有不少相关研究报道.降钙素原（procalcitonin,PCT）与感染和脓毒症的相关性较好,经过一系列的研究和实践,已被推荐用于临床细菌感染性疾病的诊断、分层、治疗监测和预后评估等方面.PCT急诊临床应用专家共识组（第9期）建议将PCT作为细菌感染导致全身性炎症反应的重要标记物,高水平的PCT（>0.5ng/ml）是合并器官功能障碍和预后不良的标志.PCT水平可以用于脓毒症的诊断和鉴别诊断,PCT与血培养阳性率关系密切,PCT能评估脓毒症严重程度、病情进展和预后判断,能够指导抗生素的使用和监测治疗效果等.专家组同时建议正确判读PCT结果需要结合临床情况具体分析.刘召军等（第4期）通过检测早期脓毒症患者外周血单个核细胞（PMBC）中NOD样受体1（NLRP1）和NOD样受体3炎性体复合物主要组分的表达和血浆中相关炎症因子的水平,发现NLRP1在早期脓毒症患者PBMC中表达明显降低,从而导致后续的caspase-1活化受损,使患者抵御感染的能力和修复细胞损伤的能力均明显降低,NLRP1水平越低病情越严重.刘慧琳等（第4期）认为脓毒症患者血清降钙素原（PCT）与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分及预后具有良好的相关性,联用PCT和APACHEⅡ评分是预测脓毒症预后较为敏感的指标.监测凝血功能的变化对判断脓毒症的严重程度及预后有重要参考价值.张伟等（第2期）比较了常规凝血功能检测与血栓弹力图对判断感染患者凝血功能障碍的价值,认为凝血功能障碍与脓毒症严重程度密切相关.王军宇等（第8期）比较了脓毒症、全身炎症反应综合征（SIRS）、和非SIRS患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys-C）阳性检出率的差异,认为脓毒症患者Cys-C是预后不良的指标.宋景春等（第11期）研究发现脓毒症合并弥漫性血管内凝血（DIC）患者血清金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）水平明显升高,TIMP-2水平明显下降,主要影响血小板功能,TIMP-1/TIMP-2对脓毒症合并DIC患者的发生具有诊断价值.李振华等（第9期）认为,血浆BNP、TnT及TnI水平可在一定程度上反映重症脓毒症和脓毒症休克患者心脏损伤的严重程度,这些指标水平明显升高的患者预后较差,BNP可作为预测脓毒症心脏损伤患者预后的指标.董绉绉等（第4期）以需要机械通气的严重脓毒症患者为研究对象,采用脉搏波指示剂连续心排血量为血流动力学监测手段,对受试者进行被动直腿抬高（PLR）试验和液体负荷试验,提出PLR后的每搏量指数变化（ΔSVI）和平均中心静脉压变化（ΔCVPm）可以作为严重脓毒症机械通气患者液体反应的预测指标.早期有效的液体复苏是脓毒症休克的治疗重点,王海峰等（第2期）通过探讨脓毒症休克猪下腔静脉管径及呼吸变异指数与PiCCO血流动力学指标的关系,为临床床旁快速、反复、无创评估血容量提供依据.在脓毒症的治疗方面,研究认为使用直接血液灌流早期辅助治疗脓毒症可能对于改善患者的预后有积极作用.苏伟等（第7期）通过评价采用中性树脂的血液灌流（NS-DHP）早期辅助治疗革兰氏阴性杆菌脓毒血症休克患者的APACHEⅡ评分、氧合指数、平均动脉压、多巴胺用量、IL-6、IL-10和内毒素的动态改变,发现NS-DHP可降低患者的APACHEⅡ评分和多巴胺用量,降低C反应蛋白、TNF-α和IL-6水平,提高氧合指数及平均动脉压,而对内毒素水平、28d病死率、ICU停留时间无影响.胡马洪等（第11期）探讨早期连续血液滤过（CVVH）对脓毒性休克肺循环通透性的影响,发现早期CVVH治疗能改善脓毒性休克患者的肺血管通透性,减少血管外肺水指数,改善肺氧合功能和肺顺应性.

脓毒症诱发的多器官功能衰竭综合征（MODS）是一种发病机制复杂、严重威胁患者生命的疾病.业已证明,内皮细胞的激活和损伤是引起MODS器官功能障碍的基础,而目前关于细胞外基质（ECM）的损伤在MODS病理过程中的作用及其与组织器官损伤衰竭的关系仍不清楚.袁玉荣等（第8期）在前期研究的基础上,检测Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9在MODS大鼠肾组织及血清中的变化,发现ECM的破坏是引起MODS肾损伤的一个重要因素,可能成为MODS早期肾功能损害的诊疗和干预的靶点.

MODS的临床影响因素分析和预测指标研究等方面,赵伟等（第1期）通过探讨脓毒症诱发急性肝功能障碍的发生率、危险因素和临床特征,发现长期饮酒、心功能不全史以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素；肝功能障碍组具有较高的动脉Lac、血浆ET-1和SOFA评分,预示预后不良.陈都等（第8期）通过对急性胰腺炎激发MODS的早期危险因素进行多因素回归分析,建立了预测模型,为早期筛选出MODS高危患者提供帮助.

MODS的病死率高,临床治疗MODS的有效药物非常有限.徐南平等（第5期）通过实验研究了重组人表皮生长因子（rhEGF）对MODS小鼠预后的影响,认为rhEGFT对硫代乙酰胺诱导的MODS小鼠模型的肝肺等脏器的组织损伤有修复作用,且腹腔注射较皮射能更有效地降低MODS小鼠24h病死率.

连续静-静脉血液滤过（CVVH）被认为对MODS和/或脓毒症的治疗有一定作用,刘鲁沂等（第1期）采用常规治疗+血液灌流树脂吸附串联CVVH治疗MODS和/或脓毒症,与常规治疗+单用CVVH进行对比,认为血液灌流树脂串联CVVH治疗与单用CVVH治疗均能有效清除MODS患者血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6,改善细胞免疫功能及临床症状体征等.

4急性中毒

中毒事件是我国居民的主要死亡原因之一,也是急诊急救的主要问题之一.目前,许多中毒性疾病尚无特效解毒剂或者使用解毒剂后病死率仍较高,因此对于中毒性疾病的发病机制和治疗方法的研究仍备受关注.

目前,全球每年有超过20万的有机磷农药中毒患者死亡.急性呼吸衰竭是其第一位死因.何新华等（第4期）建立重度急性敌敌畏中毒猪模型,利用PiCCO监测EVLWI和PVPI等指标,发现重度急性敌敌畏中毒猪呼吸功能变化显著,EVLWI是早期评估中毒猪呼吸功能变化的有效指标.为了研究有机磷农药中毒导致的心脏损伤机制,何新华等（第6期）以重度急性敌敌畏中毒患者为研究对象,监测患者入院期间和出院前血清CK-MB、CTNI、胆碱酯酶、乙酰胆碱、肾上腺素和去甲肾上腺素的变化,发现重度急性敌敌畏中毒可导致心脏损伤,儿茶酚胺的分泌增加可能是其主要原因之一.对于有机磷农药中毒的治疗,临床上采用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复活剂作为特效解毒剂,但病死率仍达10%以上.近年来临床上除血液灌流和其他对症治疗以外,也有研究推荐使用脂肪乳进行辅助治疗急性有机磷中毒.李刚等（第9期）利用随机对照的动物实验探讨脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠的疗效以及对急性有机磷中毒所致急性肺损伤的治疗作用,发现脂肪乳与阿托品和氯磷定联合应用,可以减轻敌敌畏中毒症状,降低病死率,加快胆碱酯酶恢复,减轻急性有机磷中毒导致的肺损伤.

百草枯进入人体后,可导致多脏器功能损伤,其中肺是其主要靶器官,由于缺少特效解毒剂,百草枯中毒预后极差.因此深入研究急性百草枯中毒的致病机制和有效疗法仍是目前迫切需要解决的问题.马玉英等（第8期）利用高效液相色谱法检测大鼠血浆百草枯浓度,并对其各器官组织病理学进行观察,发现思密达能够降低大鼠血浆百草枯浓度,而且减轻百草枯中毒大鼠肺、胃、空肠的病理变化.李莉等（第11期）通过监测不同剂量乌司他丁对急性百草枯中毒兔模型心脏组织中基因和蛋白表达水平的影响,认为乌司他丁具有减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤,且这一作用可能与上调自身抗氧化系统组分有关.孙健波等（第11期）通过研究孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠肺组织中丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-α,IL-10,NF-κBp65等细胞因子以及肺组织病理变化的影响,认为孟鲁司特对百草枯中毒引起的大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用.刘晓伟等（第11期）通过分析168例急性百草枯中毒患者的临床资料,认为早期反复血液灌流可以延迟急性百草枯中毒后脏器损伤并减轻损伤程度.史晶等（第12期）观察了吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）对百草枯中毒后SD大鼠肺损伤和Nrf2通路激活的影响,认为PDTC能减轻百草枯中毒后肺损伤、肺纤维化,延长大鼠的存活时间与激活Nrf2通路,其机制可能与增强抗氧化能力有关.

对于急性中毒患者的流行病学研究结果,能对规范重症中毒患者的救治起到参考作用.徐胜勇等（第7期）回顾性分析了2008年2月至2010年3月北京协和医院急诊重症监护室收治的所有重症中毒患者的临床流行病学特点和救治情况,提供了大型综合医院中毒救治的数据资料.王大伟等（第11期）收集吉林大学第二医院ICU2005年1月至2009年12月收治的356例急性中毒患者的临床资料,研究性别、年龄、中毒原因、毒物类型等因素与预后的关系,发现住院时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型为影响预后的独立危险因素,APACHEⅡ评分系统可用于急性中毒患者危重程度及预后的评估.突发性群体性中毒事件会对人们的生产和生命安全造成危害,也会对国家社会和经济稳定造成一定影响.张琳琳等（第7期）对一起81例群体性光气中毒事件患者进行救治,其中5例患者出现了皮下和/或纵膈气肿并发症,对5例患者的临床资料进行分析,发现纵膈气肿与光气导致的肺损伤和治疗过程中呼吸机参数设置有关,在治疗过程中要尽可能保持低的呼吸机支持条件.

5急性冠脉综合征/心血管重症

随着社会经济的发展和生活方式的改变,冠心病的发病率和病死率逐渐上升.急性冠脉综合征（ACS）是冠心病的危重状态,包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死（AMI）和心脏性猝死.深入探讨ACS的发病机制和合理诊治方法是临床工作的重点.对于ACS的致病基础,目前认为ACS可能是由多种易感基因和复杂环境因素的长期交互作用造成的.师干伟等（第7期）对中国苏南地区汉族人群单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因A-2518G单核苷酸多态性进行分析,发现MCP-1基因存在A-2518G单核苷酸多态性,认为该多态性与ACS发病无显著相关性.关于ACS的临床发病特点和高危因素研究,李昭等（第6期）回顾性分析了200例44岁以下男性AMI患者的危险因素和冠脉病变特点,认为肥胖、2型糖尿病、高血压、早发冠心病家族史、吸烟及低血红蛋白血症是青年男性发生AMI的主要危险因素；其冠脉病变的特点是以单支病变为主.孙同文等（第10期）以660例ACS患者作研究对象,发现代谢综合征是冠心病的高危因素,但对ACS患者PCI术后心脏不良事件的发生无明显影响.

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程.柯俊等（第4期）采用腹主动脉缩窄术建立压力负荷型兔心肌肥厚模型,观察异丙肾上腺素灌流下触发性室性心律失常的发生情况,并应用钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93、ryanodine受体阻滞剂兰尼碱对其进行干预,认为KN-93和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生,CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的新靶点.

目前对于ACS预测、诊断的标记物和指标等方面的研究较多.李硕等（第3期）通过比较心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和CK-MB、cTnT对早期ACS的诊断价值,认为H-FABP是目前早期（0～6h）诊断ACS最敏感的心脏生化标志物,尤以发病3～6h更为敏感.H-FABP+cTnT组合比单一监测H-FABP的诊断灵敏度高,发病3～6h的H-FABP+cTnT组合具有最好的诊断价值.王荣英等（第2期）通过对急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者入院时心电图QPS波群形态进行缺血分级,发现STEMI患者入院时心电图呈3级缺血,溶栓后易出现ST段回降不良,是发生严重心律失常的独立预测因素.陈莉等（第2期）回顾性分析了502例STEMI患者临床资料,认为血尿酸水平与甘油三酯水平密切正相关,与冠状动脉病变严重程度无明显相关；且高尿酸血症组患者左室收缩、舒张功能降低的发生率增加,主要心血管不良事件的发生率增加.葛长江等（第3期）研究了冠脉临界病变患者血浆胱抑素C水平的变化,探讨阿托伐他汀和普罗布考的联合对胱抑素C水平和冠脉病变严重程度的影响,认为胱抑素C与冠脉病变的严重程度密切相关,阿托伐他汀和普罗布考联合可降低胱抑素C的水平.孙同文等（第7期）选取了660例ACS患者作为研究对象,探讨血浆胱抑素C水平对ACS患者PCI术后预后的判断价值,认为胱抑素C水平是判断ACS患者PCI术后心脏不良事件的独立预测因子.杨军等（第12期）认为床旁快速检测比常规实验室检测能缩短ACS患者的急诊滞留时间,降低心血管事件发生率并能明显改善预后.

ACS的治疗策略需要根据不同类型的ACS的病理基础决定.醛固酮在心力衰竭的治疗中有决定性地位.吴春涛等（第2期）探讨了AMI患者早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心脏重构的作用,认为AMI患者在常规治疗的基础上早期联合应用小剂量螺内酯,可明显抑制AMI后的晚期重构,防止心力衰竭的发生.钟亚等（第4期）探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响,发现雷米普利能明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常发生次数,可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关.曹君娴等（第7期）研究了小檗碱对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响,认为小檗碱可以明显抑制心肌梗死后牵张诱导的心律失常发生.侯六生等（第5期）总结了54例成人心源性休克应用体外膜肺氧合（ECMO）进行临床救治的经验,认为ECMO患者心功能的可逆性及其并发症的严重程度是决定预后的主要因素.张雪莲等（第12期）探讨了纤维蛋白胶联合大鼠脂肪干细胞（ADSCs）移植于梗死心肌后的细胞存活及对心功能的影响,发现纤维蛋白胶联合ADSCs移植可以提高细胞的存活并显著改善大鼠梗死后的心功能.周倩等（第12期）研究发现丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.

6创伤、多发伤、失血性休克

随着现代医学的发展,创伤尤其是多发伤的救治有了长足进步,但严重创伤的病死率仍然居高不下.研究不同创伤的发生机制和救治技术仍刻不容缓.

在创伤、多发创伤及失血性休克的基础研究方面,吕艳霞等（第3期）观察了阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤指数、壁细胞超微结构及胃黏膜组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响,认为阿魏酸钠可减轻家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与阿魏酸钠防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.王化芬等（第3期）观察ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对创伤性休克大鼠小肠损伤及细菌移位的影响,发现ω-UFA预处理可以有效抑制创伤性休克大鼠肠道炎症因子的释放及细菌移位的发生,从而减轻肠黏膜的损伤.花嵘等（第6期）观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）对大鼠创伤性脑损伤的影响及血液和脾脏CD4+、CD8+T细胞数量的影响,发现侧脑室微量注射PACAP能减轻大鼠创伤性脑损伤,可能与其对T细胞的影响有关.陈中珍等（第12期）发现重型颅脑创伤大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能改变,随着时间推移,对促肾上腺皮质激素（ACTH）反应程度降低；小剂量短疗程的地塞米松可减轻下丘脑-垂体-肾上腺轴炎症反应程度,增强肾上腺皮质对ACTH的敏感性.沈晔等（第12期）通过观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM、EPCR的作用,发现失血性休克血清上调内皮细胞TM、EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.在多发创伤的临床和预后指标研究方面,等（第2期）监测了多发创伤患者血清α-MSH和TNF-α的动态变化,发现创伤患者血清α-MSH含量下降且创伤越重越明显,TNF-α含量上升且创伤越重上升越明显,两者总体呈负相关.解雷等（第4期）认为多发伤患者可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）与创伤严重程度评分（ISS）具有正相关,对多发伤患者病情预后具有预测意义.陈华文等（第6期）观察重型颅脑损伤后心率变异性、肌钙蛋白、左心室射血分数、心电图的变化,发现重型颅脑损伤患者可出现心脏自主神经功能紊乱和不同程度的心肌损害,早期干预可减少颅脑外伤的病死率.杨家有等（第6期）研究认为改良早期预警评分（MEWS）对院前创伤患者病情评估和死亡预测具有较高的分辨能力.徐善祥等（第9期）发现伤后24h内收住ICU的创伤患者有较高的创伤性凝血病发生率；创伤性凝血病与全身损伤严重程度、合并重型颅脑损伤、休克及低体温有关,并对不良预后有重要影响.

液体复苏是降低创伤失血性休克打击的重要治疗手段.王兵等（第4期）研究发现严重创伤失血-液体复苏患者早期可出现应激反应增强、免疫功能抑制和器官功能异常,异丙酚可一定程度上抑制患者过度应激反应、调理免疫平衡和保护重要脏器.彭吾训等（第8期）认为在出血未控制的情况下,限制性液体复苏可维持重要脏器的血流灌注、降低出血量、降低MODS的发生率和病死率.

7重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）起病急骤,病死率较高,对其早期准确诊断和合理治疗是许多学者致力的研究方向.

在SAP肠黏膜屏障功能受损的机制研究方面,田锐等（第10期）通过观察SAP小鼠肠道屏障功能变化,及炎症因子释放和肠黏膜细胞氧化应激、凋亡情况,推测SAP发病后,TNF-α等炎症因子瀑布样释放,导致肠黏膜缺血-再灌注损伤,形成严重的氧化应激反应,进一步激活caspase-3通路,导致肠黏膜细胞凋亡增加,是肠黏膜屏障功能受损的重要机制.栾正刚等（第10期）通过观察SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接occludin蛋白表达的影响,推测SAP时,大鼠肠组织内HMGB1表达升高,通过降低occludin蛋白表达,来增加肠黏膜屏障通透性；二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）可抑制HMGB1表达,上调occludin蛋白表达,改善肠黏膜屏障通透性.

在SAP病情严重程度判断方面,涂建锋等（第2期）通过研究认为碱剩余、肌酐、C反应蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体等指标能直观快捷地评估和预测高血脂症性胰腺炎的病情严重程度.而谢伶俐等（第10期）认为血清甲状腺激素FT3水平可以作为早期评判急性胰腺炎严重程度的指标.

关于SAP的药物治疗的作用机制研究,余佳等（第1期）探讨了聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对SAP肺损伤的保护作用和机制,推测3-AB通过抑制肺组织髓过氧化物酶（MPO）,下调IL-1β、IL-6、TNF-α和ICAM-1等炎症介质的表达,对SAP肺损伤发挥保护和治疗作用.王世文等（第4期）探讨了NF-κB对SAP大鼠炎症因子IL-1β、TNF-α和sICAM-1的调控作用及其早期动态变化,并考察了吗替麦考酚酯（MMF）的干预作用,认为SAP早期细胞因子的变化与SAP病情进程密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎性细胞因子的产生,减轻炎症损失.刘作良等（第2期）研究认为SAP大鼠血清热休克蛋白70（HSP70）明显增加,血必净可以降低SAP大鼠血清HSP70表达,推测其为血必净发挥抗炎作用的机制之一.张志强等（第8期）则通过研究认为银杏叶提取物能减轻SAP患者的细胞因子释放,抑制氧化应激,清除体内氧自由基,缓解患者临床症状,防治胰腺感染和坏死.

此外,杨丽敏等（第6期）评价了临床应用连续性血液滤过治疗SAP的疗效,发现在常规综合治疗的基础上加用CVVH,能有效清除患者致炎介质和毒素,维持内环境稳定,改善氧合功能,提高抢救成功率.

8缺血-再灌注损伤

组织缺血后再灌注（I/R）时会造成微血管和实质器官的损伤,如心肌损伤、脑损伤、肺损伤、肾损伤等.

杨运彩等（第1期）建立大鼠双后肢I/R后肺损伤模型,观察发现一氧化碳释放分子（CORM）-2通过抑制肢体I/R后肺内IκBα降解和NF-κB激活,下调ICAM-1表达和中性粒细胞肺内扣押,从而发挥抗肢体I/R所致肺损伤的作用.江莹等（第10期）研究发现早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺I/R损伤,可能与其上调血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关.

詹丽英等（第2期）通过动物实验验证缺血后处理使磷酸化糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑I/R损伤.张美齐等（第6期）研究发现丹参酮ⅡA能够减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与减轻脑I/R阶段高迁移率族蛋白1（HMGB1）介导的晚期炎症反应有关.鲍磊等（第9期）通过动物实验论证早期应用参附注射液,可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生,进而减轻脑I/R组织损伤.李剑等（第12期）分析了抑制性G蛋白α2亚单位（Gαi2）在大鼠脑I/R损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响,发现Gαi2在大鼠脑I/R损伤中表达明显增高,并可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度,减少神经细胞的凋亡,对缺血神经细胞具有保护作用.

谢晓强等（第5期）观察发现粒细胞集落刺激因子（G-C）能有效动员骨髓干细胞进入外周血并向I/R损伤肾脏归巢,可提高肾脏的修复效能,减轻肾脏组织病理学损伤程度.

骆景光等（第3期）研究认为外源性重组人组织因子途径抑制物（TFPI）-1可减轻兔心肌无复流的严重程度,且随剂量增大作用增强,再灌注时静脉应用TFPI-I可防治无复流现象.

9灾害医学、院前急救和航天急救

刘爱兵等（第9期）利用强震巨灾后人员死亡时增量值随时间变化的函数关系,建立了早期评估死亡人数的函数模型,为实现灾后早期对受伤人数预测、建立疾病谱预测模型提供了依据.彭碧波等（第9期）对中国国际救援队组队10年来,12次参加国际救援时的组队模式、工作时间、工作成效等数据进行回顾性分析,探讨了搜救型救援模式和单纯医疗救援模式的特点与适用范围.

黎敏等（第3期）对我国ACS院前救治的综合水平以及影响ACS院前急救治疗效果的因素进行分析,认为独立性院前急救模式在ACS的院前急救中的治疗效果最好,院前型的现场初步处置做得最好；给予硝酸酯类药物和口服给药方式对治疗效果帮助最大.林珮仪等（第6期）分析了2001年至2010年间广州市院前急救中突发群体事件的类型、特点及发展趋势,发现车祸是广州市近10年来突发群体事件中导致伤亡的主要原因,车祸的事件数量、伤患者数都呈上升趋势；在各级别的突发事件中,大型突发事件是造成主要伤亡的级别.姜伟等（第7期）分析了“5·12”灾区四川省德阳市灾前灾后院前急救流行病学特点,认为灾后重建促进了德阳市院前急救硬软件的建设,院前急救效率有明显提高.

刘志国等（第10期）报道了“神舟九号”载人交会对接主着陆场区航天员医疗救护的空中救援平台,认为目前的空中救援方案、直升机救护平台的构建以及组织实施,对野战及灾害等特殊环境中的空中医学救援均有参考价值.

总体而言,急诊医学有鲜明的“社会属性”,急诊医师的科学研究要顺应国家和社会的发展需求.心肺复苏、脓毒症、急性中毒等领域的关键问题仍然是我刊今后的报道热点,解决这些问题仍需要广大急诊工作者为之共同努力.

（收稿日期：2012-11-10）

（本文编辑：邵菊芳）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.01.027

作者单位：310009杭州,浙江大学医学院附属第二医院《中华急诊医学杂志》编辑部

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