神经妥乐平在神经内科的应用

【中图分类号】R246【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0442-01

【摘 要】：随着我国医疗事业的不断发展,神经内科的发展也取得了很大的进步.在神经内科的不断发展的趋势下,,神经妥乐平也在神经内科中得到不断发展并逐渐应用.笔者作为一名神经内科工作人员,在认真研究和总结神经妥乐平在神经内科的应用基础上,联系自身工作经验,全面论述神经妥乐平在神经内科的应用,以期促进自身工作的进步.

【关 键 词】：神经妥乐平、神经内科、应用

产生于日本的神经妥乐平是由日本脏器只要株式会社研究生产出来的主要是将牛痘病毒的疫苗接种到家兔的皮肤组织,之后发生了免疫反应和炎症反应,此后产生的非蛋白质性生理活性物质经过提纯精致,就成了所谓的NTP.神经妥乐平的的药理作用十分广泛,不仅在抗过敏、减轻脑水肿和止痒等方面,而且在镇痛和提高免疫反应能力等方面都有很好的效果.正是由于其在国外被广泛应用于临床,并且都取得了较好的效果,因此也在逐渐被推广到更多的国家和地区.立足于这样的背景,笔者将对神经妥乐平在神经内科的应用进行系统论述.

一神经妥乐平的镇痛作用

神经妥乐平在神经内科中被广泛应用,也有很好的效果,镇痛就是其显著效果之一.神经妥乐平由于其自身的优势,在镇痛方面有很好的效果.疼痛的过程并不是单一的生化物质参与,而是很多物质再参与的,缓激肽、前列腺素、P物质和组织胺等都是导致疼痛的重要内在原因.缓激肽导致疼痛的一个重要原因就是其内源性激活通常从凝血因子XII的激活导致的,导致血管内皮受到破坏,然后内膜下组织与凝血因子XII发生接触,之后就形成了XIIa,Xna再激活前激肤释放

酶使之成为激肤释放酶,后者使血浆和淋巴液中的高分子量激肤原水解,生成缓激肤,可直接诱发痛觉,同时增加毛细血管的通透性,引起组织水肿,并招致其他致痛物质渗出,加重疼痛程度.NIP是一种激肤释放酶一激肤系统的抑制剂,它通过抑制凝血因子Xn与血管内膜下组织的结合,中断生成缓激肤的级联反应,从而减少缓激肤的生成.调查研究发现,神经妥乐平的镇痛作用可能是与其能抑制缓激肽的释放有关,也可能是与它减弱由儿茶酚胺引起的血管收缩和痛觉过敏有关.正是由于神经妥乐平在镇痛方面的诸多优势,所以已经在很多方面得到应有,例如在治疗骨关节炎、腰痛、偏头痛等方面都取得了良好效果.

二神经妥乐平减轻脑水肿

神经妥乐平除了上述的镇痛作用之外,还有一个重要的疗效就是减轻脑水肿.脑水肿的分类有很多,不同的脑水肿也有不同的产生原因和治疗方式.缺血性脑水肿是其中一种,而且导致缺血性脑水肿的原因也是复杂的,有可能是因为细胞内钙超载、细胞膜离子运转异常、自由基的产生以及磷脂酶的激活等因素.当脑部处于缺血状态的时候,缓激肽释放得比较多,不仅会导致花生四烯酸的代谢增强,而且会之间引发脑水肿.神经妥乐平由于对缓激肽的生产系统有很好的抑制作用,因此就可以对脑积水的情况产生一定的缓解作用.

三神经妥乐平有双向免疫调节和抗过敏的作用

很多科学家在动物身上进行的试验研究发现,神经妥乐平不仅在镇痛、减轻脑水肿等方面有良好的效果,而且在免疫和抗过敏方面也有很好的功效.研究发现,神经妥乐平在动物的免疫功能下降的时候可以对动物起到增强T细胞功能的作用,进而对动物的机体免疫系统进行有效调节.为了研究神经妥乐平对人类自身免疫系统疾病的具体作用,科学家将一种鼠作为实验品,因为这种鼠的反应更能接近人类神经系统免疫疾病中的多发性硬化这种疾病.通过实验研究发现,神经妥乐平对鼠造成的急性实验性过敏性脑积水炎有一定的疗效,可以使得病情的严重情况得到一定的减缓,抗原细胞也明显减少,这就很好地说明了神经妥乐平对抑制这种鼠的急性实验性过敏性脑积水炎有良好的效果.进而可以推测出神经妥乐平对治疗鼠的异常免疫功能有一定的作用特别是对异常的抑制性T细胞和辅助性T细胞有较好的改善作用.为了研究神经妥乐平的抗过敏机制,科学家也对小鼠进行了实验,通过对小鼠的实验发现,神经妥乐平可以通过抑制致敏T细胞的诱导左右或者影响T细胞的功能而抑制嗜酸细胞的聚集,进而减轻过敏症状的.另外,神经妥乐平还可以对其他抗过敏药物起到一定的促进作用,使得抗过敏药物的疗效更为显著.因此,神经妥乐平今后跟抗过敏药物之间的合作应该成为一种趋势,这样更能提升抗过敏药物的疗效.

四神经妥乐平有修复受损神经的作用

神经妥乐平另外一个重要的作用就是其在修复受损神经方面的良好作用.科学家在做大叔糖尿病模型试验中发现,当坐骨神经的神经传导速度和神经血流量出现异常情况的时候,使用神经妥乐平就可以对减轻神经损伤情况起到很好的效果,这样就对改善糖尿病性外周神经病的症状有良好的效果.基础实验研究表明,对代12h细胞、N砰和神经生长因子一样可促进神经细胞突起的生长,改变细胞表面结构,起到营养神经的作用.神经妥乐平还可修复受损的神经末梢,改善突触传递功能,并能活化细胞膜上的Na+、-K+泵,从而减轻神经细胞膜的过度兴奋.