什么是胆汁反流性胃炎

胃酸是第一个被发现的胃、食管疾病的致病因子,“无酸无溃疡”这一观点至今仍被广泛接受.20世纪80年代科学家们发现了幽门螺杆菌,经历二十多年的研究,逐步认识到它也是胃炎、胃十二指肠溃疡,乃至胃癌的“元凶”.而近年来国内外的研究发现,我们消化过程中不可缺少的物质――胆汁,若反流至胃或食管,同样会变成致病因子,胆汁反流与食管、胃的许多疾病密切相关,与胃酸、幽门螺杆菌一样,是另一个重要的上消化道疾病的致病因子.

胆汁反流性胃炎,又称胆汁性胃炎、碱性反流性胃炎、肠胃反流病、十二指肠胃反流病,是由于含有过多胆汁的十二指肠内容物反流入胃,致胃黏膜的炎症,发生在非手术胃的胆汁反流性胃炎称为原发性胆汁反流性胃炎,而胃幽门术后引起胆汁反流的胃炎,称继发性胆汁反流性胃炎.

“反流”是如何形成的

正常情况下存在十二指肠胃反流,这是生理性的,通常无害.一方面,胃幽门括约肌有阻止十二指肠内容物入胃的能力,另一方面,胃窦部充分的蠕动,能将胃内容物清除.继发性胆汁反流是胃术后幽门括约肌切除无抗反流作用造成的.原发性胆汁反流的发病机制是胃幽门十二指肠协调运动失调,幽门括约肌松弛、十二指肠逆蠕动增加、胃排空延迟使过多十二指肠内容物潴留在胃内,肠液中主要是胆汁酸、胆盐和溶血性卵磷脂,是损害胃黏膜的主要成分.这些物质通过清除胃黏膜表面黏液,抑制保护性胃蛋白酶活性,损害胃黏膜屏障,使血管扩张,渗透性增加、炎性渗出物增多、毛细血管瘀血、血流量减少、胃泌素分泌增加,干扰胃酸分泌,并因反流液呈碱性,导致胃内细菌过度生长,各种刺激造成胃炎、溃疡,甚至发展成胃癌.

临床有何表现

胆汁反流性胃炎病人的临床表现以消化不良症状为主,主要症状为上腹疼痛、烧心、恶心、呕吐胆汁,少数病人可有胸骨后疼痛、烧灼感,也有病人伴有腹胀、早饱、嗳气、厌食等.可以某一症状为主,也可有多个症状重叠.有些患者有饮食、精神等诱发因素,但多数无明确的原因,单纯抗酸剂多无效.极少数病人因糜烂性胃炎伴消化道出血而出现黑便或潜血阳性.少数病人无任何上消化道症状.

不少病人出现体重减轻、恶心、贫血、倾倒综合征、慢性腹泻,还有相当部分病人表现出失眠多梦、心悸、头晕、精神萎靡等神经精神症状.

应做哪些辅助检查

首先,内镜检查是确诊胆汁反流性胃炎的重要方法,它除了可见胃黏膜充血、水肿、糜烂外,胃腔内有黄绿色胆汁,胃黏膜有胆汁瘀积斑,有时可见幽门口有十二指肠液反流.

其次,核素检查是用99mTc标记胆汁,通过肝脏分泌至十二指肠看有无反流,胃内24小时胆汁监测也是判断有无胆汁反流的可靠方法.

药物治疗

胆汁反流性胃炎的治疗目前十分困难,无法完全治愈,药物停用后无法阻止胆汁反流的发生或胆汁对胃黏膜的损伤.目前的治疗药物包括络合胆酸、促胃肠动力药、胃黏膜保护剂、抑酸剂等.

1.络合胆酸

有阴离子交换树脂,其代表药物有消胆胺和考来替泊.主要与胆酸结合后经肠道粪便排出,阻断了胆酸的肠肝循环,影响脂肪、脂溶性维生素的吸收；铝碳酸镁（达喜）,它在胃内有结合胆酸和溶血性卵磷脂的能力,在酸性环境下结合率达100%,可减少胆汁对胃的刺激.

2.促胃肠动力药

能增强食管、胃的蠕动,改善胃肠道排空和胃窦十二指肠协调收缩,减少胆汁在胃内停留时间,如多潘立酮和莫沙必利.

3.胃黏膜保护剂

有铝碳酸镁、硫糖铝、枸橼酸铋钾等,胃内形成保护膜,防止胃酸及胃蛋白酶对胃黏膜损伤,抑制胃蛋白酶活性,增加前列腺素合成.

4.抑酸剂

有H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂,如法莫替丁、奥美拉唑等,抑制酸的分泌,可减轻胆酸对胃损伤作用.