网站原创摘 要 目的：研究dystrophin基因3-7号外显子缺失后下游新翻译区启动与贝克氏肌营养不良(Becker muscular dystrophy,BMD)的关系及可能机制.方法：用生物信息学方法对dystrophin基因3-7号外显子缺失后可能的启动子、开放阅读框、翻译起始位点、蛋白疏水性性质改变及重要结构域进行分析.结果：3-7号外显子缺失后,起始于正常肌肉启动子的转录体,其翻译阅读框提前终止,但在8号外显子内可能启动一个新的翻译阅读框；内合子2或7里可能含有类似启动子的元件,也可能导致8号外显子内翻译区的启动.新阅读框编码的蛋白仍然保留有重要的功能区,患者可以表现为BMD.结论：dystrophin基因3-7号外显子缺失后下游新翻译区仍有存在启动的可能,患者可以表现为BMD表型.
| 有关论文范文主题研究: | 关于生物信息学的论文范文数据库 | 大学生适用: | 研究生论文、研究生毕业论文 |
|---|---|---|---|
| 相关参考文献下载数量: | 41 | 写作解决问题: | 本科论文怎么写 |
| 毕业论文开题报告: | 标准论文格式、论文选题 | 职称论文适用: | 核心期刊、职称评副高 |
| 所属大学生专业类别: | 本科论文怎么写 | 论文题目推荐度: | 优质选题 |
关 键 词 ：肌营养不良症；基因缺失；翻译起始位点；开放阅读框
中图分类号：R746.2 文献标识码：A 文章编号：1673―6273(2009)15―2804―04