骨质疏松:都是在作祟

王大爷今年60多岁,近段时间来不知是什么原因感到腰背部疼痛不适,四肢也疲乏无力,医生给他作了X线检查和骨密度测定,诊断为骨质疏松,便按骨质疏松治疗,然而却一直无好转,而且还越来越严重,最后经血液生化检查才发现是功能亢进在作祟.王大爷对此百思不解,怎么骨质疏松跟扯上了关系呢?

对“居住”在颈部的甲状腺,一般人都比较熟悉,肿大时用手可直接摸到.而仅有黄豆大小的“躲藏”在甲状腺左、右侧叶的后面,有上下两对,是看不见也摸不着的“小不点”.但“砰砣虽小,可压千斤”,主细胞能分泌素,C细胞能分泌降钙素,这两种激素在人体内钙的分配上,发挥着四两拨千斤的作用.

骨骼是人体内钙的“银行”,99%以上的钙以磷酸钙的形式贮存在骨组织内,称为骨钙；仅有极少数游离在血液中,成为血钙.素即能使骨质内的磷酸钙溶解,将钙转运入血液中,2―3小时血钙即可长高；同时素在血钙下降12-14小时后,还可促进破骨细胞的增生,加速破骨细胞的溶骨作用,使骨钙源源不断地进入血液中.另外,维生素D3要通过肝脏、肾脏的“加工”才能发挥作用,素能促进肾脏使维生素D3变成有活性的“产品”,就像宝剑脱去剑鞘一样,加快小肠对钙的吸收；还能促进肾远曲小管对钙的重吸收,使血钙升高.如缺乏维生素D3,在儿童可引起佝偻病,在成人则发生骨软化症.降钙素的作用与素相反,可减少破骨细胞的数量,并使其活动减弱,血钙浓度降低.

可见,如同“天平”,使骨钙下血钙处于动态平衡之中.也就是说,当血钙浓度增高时,则进入“银行”中贮存；血钙浓度下降时,“银行”中的钙又进入血中“流通”.血钙保持一定的浓度,对维持神经、肌肉正常的兴奋性十分重要.在甲状腺手术时,若不慎将切除,血钙浓度将下降,神经、肌肉兴奋性异常增高,可发生手足“抽筋”,最后可因喉肌、膈肌痉挛而窒息死亡.

功能亢进过去认为是罕见疾病而“名不见经传”.但随着人类平均寿命的延长和血液自动生化检查的发展,发现的病人逐渐增多,已被认为是中老年人常见的内分泌系统疾病.引起功能亢进的原因五花八门,多种多样,主要有原发性功能亢进和继发性功能亢进两种.前者是由本身疾病引起,如果腺瘤、增生肥大或腺癌.其中绝大多数是由单个的腺瘤引起,少数是多个腺瘤或4个增生引起.腺癌则最少见,只占1%左右.后者是体内存在刺激的因素,如由于胃肠道、肝、胆、胰等脏器疾病,引起维生素D吸收不良,使小肠对钙的吸收发生障碍,导致血钙下降；慢性肾脏病、肾功能衰竭引起血钙下降时,都能刺激而分泌过多的素.还有的则是因小肠、肾脏对的反应迟钝或失去反应,或罹患甲状腺髓样癌使降钙素分泌过多,也可刺激增生而发生功能亢进.

功能亢进主要是主细胞分泌过多的素,引起钙、骨代谢异常,骨钙大量进入血液中,发生血钙升高、骨质疏松、尿钙排出增加.功能亢进擅长“伪装术”,最常见的是打着骨质疏松的旗号,发病开始时出现背部、髋部、胸肋骨处或四肢疼痛,并伴有压痛.严重者下肢不能支持重量,行走困难.病久后出现骨骼畸形,身材变矮.甚至卧床不起.有的在举手投足间就发生骨折,如大声咳嗽引发肋骨骨折,坐车颠簸发生腰椎骨折等.X线检查可见骨质吸收、脱钙；测骨密度则明显下降.其次是以泌尿系结石的面目出现,是由于尿钙升高发生沉淀而形成结石,若不能明确诊断,常会发生“头痛医头、脚痛医脚”的现象,使功能亢进“逍遥法外”.

功能亢进的表现隐匿,除恶性肿瘤外,一般发展缓慢,常常是“悄悄”地偷袭着肾脏和骨头.据统计,80%的可无症状,或仅表现出腰痛、四肢痛等中老年人常见的骨质疏松现象.功能亢进典型的X线表现为纤维囊性骨炎,即指骨骨质吸收,锁骨远端破坏,颅骨表面毛糙,但这些典型表现在病人中的出现率不到5%.

功能亢进的病人并不缺钙,而是钙的分配不合理.补充过多的钙会对病人造成不良影响,所以,功能亢进的病人要控制钙的摄入.如果对功能亢进的病人按骨质疏松治疗而大量补钙,会造成“雪上加霜”的后果.可见,对骨质疏松的中老年人,如按骨质疏松治疗效果不佳时,就要警惕是否是功能亢进在作怪.这时可作一些血液生化方面的检查,如发现血钙升高,血磷下降,碱性磷酸酶升高,就要进一步作素测定.如素超过正常2倍,就可确诊为功能亢进.对功能亢进的治疗不能一概而论,要根据病人引起功能亢进的病因,采取不同的措施,有的放矢地进行治疗,才能取得好效果.