丘脑出血(综述)?

【中图分类号】R742.1 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019(2009)6-0054-03

作者简介:赵宪林,副教授,主任.研究方向:脑血管疾病,项目:沈阳市科学计划.

1.前言

由于丘脑的位置、结构、功能、比邻关系的特殊性,丘出血产生的后果比较复杂,其救治效果较差,仅此于脑干出血.我们对此综述如下.

2.概念

丘脑脑出血是指原发性(非外伤性)丘脑实质内血管破裂所致出血,多见于高血压及动脉硬化的患者,是常见的脑出血类型,占脑出血的20%～25%,在各型脑出血中其发病率仅次于壳核出血[1].

3.解剖基础

3.1 丘脑解剖:间脑由背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑及底丘脑组成.我们常说的丘脑及背侧丘脑,是由一对卵圆形的灰质团块组成,借丘脑间粘和相连,前端突起称前结节,后端膨大称丘脑枕.在内部有一由白质构成的内髓板,在水平面上此板呈“Y”字形,它将背侧丘脑分成三大核群:前核、内侧核群和外侧核群.在丘脑内侧面,第三脑室侧壁上的薄层灰质及丘脑间粘和内的核团,合称为中线核群,在外侧核群与内囊之间的薄层灰质称丘脑网状核,网状核与外侧核群间为外髓板.在上述核群中又含有多个核团,其中外侧核群分为背侧组和腹侧组,背侧组分为背外侧核、后外侧核及枕,腹侧组分为腹前核、腹外侧核及腹后核,内侧核群主要是背内侧核.

3.2 血液供应:丘脑由颈内动脉系统及基地动脉系统双重供血.①丘脑旁正中动脉:或称穿动脉,起于大脑后动脉,供应红核及丘脑背内侧核、正中心核及腹外侧核,②膝状体动脉:多起于大脑后动脉,分布于丘脑背外侧部及枕部、腹后核.③结节动脉:多起自后交通动脉或大脑后动脉,供应丘脑前区包括腹前核及部分腹外侧核群.④脉络膜动脉:起自大脑后动脉,分布于丘脑上内侧部,即背内侧核、外侧核、前核群及枕核[2].

3.3 毗邻关系

a. 丘脑上部 位于第三脑室顶部,包括缰三角、缰连合以及后方的松果体.起于嗅觉中枢的丘脑髓纹止于缰三角的灰质,自灰质发出的纤维到脑干内脏运动核,故丘脑上部与嗅觉内脏反射有关.

b. 丘脑下部 丘脑下部借丘脑下部沟与丘脑分界,内侧面是第三脑室侧壁的下部.丘脑下部包括视交叉、终板、灰结节、漏斗、垂体及体,是内脏活动、内分泌与精神行为之间维持平衡的中枢.

.丘脑底部 是中脑被盖与背侧丘脑的过渡区,其中有丘脑底核和Forel氏区.接受苍白球和皮层运动区的纤维,发出纤维到红核、黑质及中脑的被盖.此部位损伤,出现对侧肢体不自主运动.

.丘脑后部 位于丘脑后外侧的下方,包括内侧膝状体、外侧膝状体和丘脑枕.内侧膝状体接受外侧丘系的听觉纤维,发出纤维组成听辐射,投射至颞叶皮质听区.外侧膝状体接受视束的纤维,发出纤维称视辐射,投射到枕叶皮质.

3.4 结构与功能:按进化先后、纤维联系及功能将丘脑核团分为以下几类:

非特异性投射核团(古丘脑) 包括中线核、板内核和网状核.主要接受嗅脑、脑干网状结构的传入纤维,传出纤维主要至下丘脑和纹状体.网状结构上行纤维经这些核团转接,弥散地投射到大脑皮质广泛区域构成上行网状激活系统,维持机体的清醒状态.

特异性中继核团(旧丘脑) 包括腹前核、腹外侧核和腹后核.腹前核和腹外侧核主要接受小脑齿状核、苍白球、黑质传入纤维,经它们转接,并发纤维经过内囊投射至躯体运动中枢,调节躯体运动.腹后核中的腹后内侧核接受三叉丘系和孤束核发出的味觉纤维,腹后外侧核接受内侧丘系和脊髓丘系的纤维.腹后核发出纤维主要投射到大脑皮质后回的躯体感觉中枢及相关的其它中枢.

联络性核团(新丘脑) 包括前核、内侧核和外侧核的背侧组.它们不直接接受上行的传导束,但与丘脑其它核团、与大脑皮质等均有丰富的纤维联系,不仅是感觉传导通路的中继站,还参与高级神经活动的传导,如情感意识、学习记忆等.

丘脑可以称为大脑的“大脑”.

4.流行病学

单独丘脑出血的发病率在不同的医院为基础的卒中记录数据是很少的,有结果显示[3]丘脑出血是出血性脑卒中的一个亚型占所有脑卒中1.4%,占脑出血的13%.在不同的早期脑出血系列中,丘脑出血的患病率是有很大差别的,从Juvela et al[4]系列的6%到Tatu et al[5]系列的15.7%.在一个的次级样本中,由Kumral et al[6]所报告的390名出血性脑卒中病人中,有100人被诊断丘脑出血,占全部患者的25.6%.丘脑因其解剖位置的特点,出血的死亡较高,在Chung et al[7]系列中,出院时死亡率是37%.另一方面丘脑出血比脑干出血死亡率低,或者多部位脑出血死亡率往往大于40%,丘脑出血死亡率比内囊出血高.意识改变,出血破入脑室,老年等是丘脑出血病人在院死亡率的增加因素.

5.发病机制

脑血管由内膜、中膜及外膜组成.内膜包括内皮、结缔组织、内弹力膜组成,中膜由成纤维细胞、平滑肌、弹力纤维及胶原纤维组成,外膜由外弹力膜及结缔组织组成.脑内动脉壁薄弱,中膜肌细胞及外膜结缔组织较少,无外弹力层,因此脑动脉较易破裂出血,特别是血管分叉处,承受压力较大,多为出血部位.脑出血最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化,其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、淀粉样脑血管病、moyamoya病、脑动脉炎等.发病机制(以高血压为例) :长期高血压使脑细小动脉发生透明样变性及纤维素性坏死,管壁弹性减弱,当血压骤然升高时血管易破裂出血.在长期血流冲击下,管壁病变,导致微小动脉瘤形成,当血压剧烈波动时,微小动脉瘤破裂出血.丘脑出血常由丘脑穿动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起.

6.病理生理

丘脑出血后引起机体和脑组织局部一系列病理性反应, 其中最重要的是脑内血肿、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高等.Kazui 等[8]研究发现:①血肿扩大的发生率在超急性期最高,但也可偶见于发病6h 后, ②发病24～48 h行第1次CT 扫描的患者,无血肿扩大.血肿扩大多与病情加重有关,但约1/3 血肿扩大患者病情稳定,而46%病情加重患者没有血肿扩大.脑出血后,除血肿本身的占位性损害外,尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害Mendelow[9]通过试验表明脑出血后局部脑血流下降及缺血性损害在血肿形成后即发生,不能完全被早期清除血肿所阻止.一般来讲,血肿越大, 局部脑血流下降越明显.最显著的是额区或运动区.丘脑出血局部脑血流下降较壳核出血更显著,血肿周围脑组织低灌注状态更为明显,因此尽早提高局部脑血流也是改善脑出血预后的重要措施之一.Lee等[10]先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害,说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制.研究表明,早期脑水肿可能是由于凝血酶激活酶原或通过细胞毒性受体调节的直接细胞毒性作用,后期则是由于血脑屏障破坏形成的脑水肿.

7.分类分型

由于出血部位、血肿量多少及继发损害程度的差异,临床表现有很大的不同,因而形成不同的类型.根据丘脑出血的部位可将其分为:①外侧核型出血②内侧核型出血③全丘脑出血,根据血肿大小及累及范围分:①单纯型:血肿局限于丘脑范围内,出血量<10ml,②扩展型:血肿从丘脑向周围扩展,累及脑外神经核团或脑叶,出血量>10ml,③破入型:血肿从丘脑破入脑室系统,出血量大小不等,根据患者意识水平将丘脑出血分为五级:Ⅰ级:清醒或嗜睡,局限型,有或无神经系统体征.Ⅱ级:嗜睡,丘脑内囊型,无颅高压.Ⅲ级:昏睡,丘脑内囊型伴颅高压.Ⅳ级:轻、中度昏迷,丘脑、内囊型伴早期脑疝.Ⅴ级:昏迷伴脑室出血.

8 临床表现

丘脑是脑出血的好发部位,丘脑的位置特殊,结构复杂,丘脑出血除具有一般脑出血基本特点外,还有一些特有临床表现.①意识障碍:丘脑本身损害不会引起意识障碍,但血肿本身占位效应和累及丘脑板内核及中脑上部网状结构或血肿破入脑室,造成脑脊液循环通路受阻,继发急性梗阻性脑积水,引起颅内压增高,脑干移位,脑疝形成或大脑皮质的损害,导致不同程度的意识障碍,甚至死亡[11].②偏身感觉障碍:由于传导肢体浅感觉的脊髓丘脑束、传导深感觉及精细触觉的内侧纵束,均在背侧丘脑的腹后外侧核交换神经元.传导面部浅感觉的三叉丘系也在背侧丘脑的腹后内侧核交换神经元,然后经内囊后肢的后 1/3 传至大脑后回及旁小叶的感觉中枢,故当背侧丘脑出血或压迫、损伤内囊后肢后1/3或传入纤维受损时,可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错.常常感觉障碍重于运动障碍,深感觉重于浅感觉.③由于丘脑和内囊后肢解剖关系密切,血肿可直接压迫或继发水肿累及内囊,出现肢体运动障碍,故出现对侧偏瘫较多.④体温调节:丘脑下部的前部,有散热中枢,丘脑下部的后外侧有产热、保温中枢.当丘脑下部体温调节中枢受到损害时,病人可出现中枢性高热,达41~42℃,也可出现低体温或体温随环境温度而易变.⑤水代谢:在视交叉上方第三脑室底部,自上而下,分布有视旁核和视上核,分泌抗利尿激素、血管加压素等.当丘脑下部受损伤,伤及上述核团时出现尿崩症.⑥糖代谢:丘脑下部垂体前叶与糖代谢有关,尤其是室旁核损伤可造成持久的糖代谢紊乱,抗胰岛素性糖尿.⑦脂肪代谢:丘脑下部内侧损害可出现肥胖,结节部病变可造成肥胖性生殖不能.⑧呕吐咖啡色物[12],丘脑出血可于2周内出现应激性胃溃疡,呕咖啡色物.其机制当丘脑下部受损或病变涉及下丘脑前区自主神经中枢或脑干迷走神经核通路,迷走神经兴奋,释放大量乙酰胆碱,使胃酸及胃蛋白酶升高,同时释放大量肾上腺皮质激素,损害胃黏膜屏障,导致交感神经张力改变,血中儿茶酚胺浓度升高,使胃壁血管收缩,黏膜缺血,使胃黏膜屏障受损加重,产生应激性溃疡、呕咖啡色物.⑨眼球凝视麻痹及瞳孔变化:丘脑出血可引起多种眼球运动障碍,垂直运动障碍是特征性改变,在垂直凝视麻痹中又以上视麻痹最常见[13]有人认为是丘脑出血同时并发桥脑小点状出血,丘脑出血破入脑室伴发脑干小血管痉挛形成梗死[14].另外因丘脑出血压迫了下丘脑或下行的交感神经纤维导致瞳孔缩小.⑩情绪改变及行为异常:由于丘脑的内侧核与前额叶联合区,有点对点的双向投射,此核损伤时产生人格改变,下丘脑也为自主神经中枢,从下丘脑传来的内脏冲动也影响情绪,导致欣快感或沮丧感.○11丘脑上紧贴侧脑室底部,内侧构成第三脑室上壁,故丘脑出血向上或向内扩展易破入脑室.增加了梗阻性脑积水的发病率.○12出现语言障碍:一般认为丘脑性失语是由于优势半球的丘脑腹后外侧核损害所致,因其可能通过解剖结构反映到相应的皮层运动区,使其发生功能障碍而产生语言障碍.

9 治疗策略

由于丘脑的解剖结构、生理功能和毗邻关系重要而复杂,丘脑出血的临床表现也复杂多变,严重者危及患者的生命.患者一旦出现上述临床表现,应立即作头颅CT 检查以尽快明确诊断,给予相应治疗措施.

9.1 治疗目的

a. 降低颅内压 减轻或消除血肿形成的明显占位效用,及由此引起的脑疝形成,减轻继发性脑水舯引起的临床症状.

b. 保存神经功能 通过治疗,在损伤的基础上,尽量减少神经功能缺失,或部分恢复已损伤的神经功能,减少患者的致死率及致残率,改善临床症状.

9.2 治疗方法

a. 保守治疗 对于单纯型或局限型及血肿<15ml,无进行发展趋势的扩展型丘脑出血以保守治疗为主.①脱水降颅压:给予静脉滴注甘露醇、甘油果糖、白蛋白或静推速尿,脱水降低颅内压,防止脑疝形成.②严格控制血压:丘脑出血80 %～100 %是由高血压引起的[15]?,发病时患者往往血压明显升高,并且颅内压增高后又会反射性引起血压进一步升高,因此患者发病时血压一般会很高.在心电监护仪严密监测下控制血压波动于正常稍高的范围内,这样既可以预防再出血,又保证了充足的脑灌注.③保持呼吸道畅通:缺氧可引起颅内压增高,而颅内压升高又可以进一步引起脑缺血、脑细胞缺氧,陷入缺氧、颅压升高的恶性循环中[16]?.使用祛痰,化痰药物,翻身、叩背,帮助患者排痰,增加脑供血供氧.丘脑出血的病人多数有意识障碍,咳痰反射差,再加上丘脑出血的病人往往体型肥胖,颈项较短,通常的翻身、叩背、吸痰较难吸出声门以下的痰液,患者容易发生肺部感染,影响双肺氧气的交换,极易使病人陷入缺氧、颅压升高的恶性循环中.对此类患者尽早行气管切开,改善通气功能,增加脑供氧.④防治并发症:包括消化道应激性溃疡、肺内感染、泌尿系感染、褥疮、营养不良等常见的并发症.应加强预防,早期发现,早期治疗.注意体内水、电解质、酸碱平衡,维持内环境的稳定.⑤康复治疗:对于急性期后仍有神经功能缺失的患者,进行针灸、理疗和声、光、电等物理康复锻炼,可尽早促进恢复.?

b. 手术治疗 对于血肿量>15ml,临床症状进行性加重,尤其是占位效应较大,中线移位明显,危及生命的外侧进展性出血,应行手术治疗.手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命,其次是尽可能减少血肿对周围脑组织的压迫,降低致残率.手术时机:①经保守治疗无效,病情逐渐加重,应争取在脑组织遭受不可逆损害前积极处理.②血肿量达到手术指征,患者虽然昏迷却未出现小脑幕切迹疝者应积极处理.③出血肿量达到手术指征合并出现小脑幕切迹疝者应争分夺秒进行处理.方法包括常规骨瓣开颅血肿清除术,微创穿刺血肿清除术等.应根据血肿量的多少以及部位的不同引起继发性损害不同,应采取不同的手术方式.

9.3 各种治疗方法的比较及评价:常规骨瓣开颅的优点:能够彻底清除血肿,充分减压,能在良好的直视下彻底止血,及时消除血肿对周围脑组织的压迫作用,中止血肿溶解后对脑组织的刺激损害效应,去除骨瓣可使术后脑水肿的损害降至最低.其缺点是开颅手术创伤大,对病人的打击也大,手术对脑组织的牵拉和对血管的损伤严重,同时术中血液进入颅内产生毒性物质损伤正常的血管.病人多死于继发性脑损伤和术后并发症,且存活者术后肢体肌力恢复方面总体上不如微创治疗组.

穿刺手段优点:对正常脑组织的创伤微小,手术时间短,局麻即可进行,操作简便,只需一根特制的血肿穿刺针配合一些必要的手术设备,安全系数高,患者痛苦小、并发症少.其缺点是此手术不是在直视下操作,有一定的盲目性,不能直接进行止血,可能由于血肿腔减压或穿刺针损伤血管形成再出血,而再出血是导致病人死亡的重要因素.采用血肿穿刺术治疗和采用开颅手术治疗在死亡率上差异并无显著性.选择何种术式可根据患者个体因素,如一般身体状况、血肿部位及量多少、病情进展速度、临床症状,社会因素和医院因素等综合考虑.

10 预后

丘脑出血的预后与出血灶的大小有关.若出血灶较大,血液穿破到脑室,引起脑干损伤,颅内压升高,发生脑疝时,预后不佳.丘脑出血的死亡率约占50%.判断预后的参考条件有:①年龄越大,预后越差,60岁以下的病死率较低,约占30%左右,70岁以上的病死率可达 70%以上.②高血压病史越长,血压越高,预后越差.血压在26.6/16kPa(200/120毫米汞柱)以上者,死亡率为 30.07%.③发病越急越重,起病时血压越高或血压下降,昏迷越深,时间越长,预后越差.深昏迷者94%死亡.病后无意识障碍,或意识障碍逐渐好转者,预后较好.嗜睡时间越长,预后越差.④病情进展越快,高颅压症状出现越早,表现越重,预后越差.有视水肿者死亡率59%,视水肿出现越早死亡率越高.在发病后 3小时内出现者,100%死亡.48小时出现者,50%死亡.腰穿压力在200毫米汞柱以上者,死亡率占64.5%.⑤出血量较大者,预后较差.有血肿形成,中线结构移位明显者,预后较差.腰穿脑脊液无色透明者,预后较好.⑥神经体征与死亡率的关系:两侧瞳孔不等大者死亡率64%,瞳孔对光反应消失者死亡率88 %,角膜反射消失者死亡率92%.有眼球分离斜视或眼球浮动者,或去皮层强直,去大脑强直者,大多数死亡.偏瘫完全或四肢全瘫,肌张力低下者,预后较差.⑦生命指征与死亡率的关系:体温在38℃以上者死亡率71%,脉搏在100次/分以上者死亡率75%,呼吸在30次/分以上者死亡率76%.⑧伴有癫痫发作者,预后较差.因可加重脑水肿或脑出血.⑨伴有内脏功能紊乱者,预后较差.常见者为消化道出血,死亡率达80%.⑩合并有代谢障碍者,如酸中毒、电解质紊乱者,预后较差.○11出现并发症者,如肺内感染、营养不良、泌尿系感染,长期使用脱水剂引起肾功能损害等,预后较差.

[3] Arboix A, Rodríguez-Aguilar R, Oliveres M, et al. Thalamic haemorrhage vs internal capsule-basal ganglia haemorrhage: clinical profile and predictors of in-hospital mortality. BMC Neurol.2007 Oct 5,7:32

[4] Juvela S. Risk factors for impaired oute after spontaneous intracerebral hemorrhage. Arch Neurol. 1995,52:1193-1200

[5] Tatu L, Moulin Th, Mohamad RE, Vuillier F, Rumbach L, Czorny A. Primary intracerebral hemorrhages in the Besanon Stroke Registry. Initial clinical and CT findings, early course and 30-day oute in 350 patients. Eur Neurol. 2000,43:209-214. doi: 10.1159/000008177

[6] Kumral E, Kocaer T, Ertubey NO, Kumral K. Thalamic hemorrhage. A prospective study of 100 patients. Stroke. 1995,26:964-970

[7] Chung CS, Caplan LR, Han W, Pessin MS, Lee KH, Kim JM. Thalamic hemorrhage. Brain. 1996,119:1873-1886. doi: 10.1093/brain/119.6.1873

[8] Kazui S, Naritomi H, Yamamoto H, et al. Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage incidence and course. Stroke,1996,27 :1783～1787

[9] Mendelow AD. Mechanis of ischemic brain damage with intracerebral hemorrhage. Stroke,1993,24(12 Suppl):115～117

[10] Lee KR, Keep R,Betz AL, et al. Toxic effect of thrombin in the brain. Stroke,1994,25 :265 (Abstract)

[11] 张应会,徐平.丘脑出血43例临床分析[J]. 遵义医学院学报,2006, 29 (3) :2562257

[12] 刘艳燕,邵翠霞,赵迎书.165例脑出血并发症激性溃疡的护理体会[J].现代中西医结合杂志, 2007, 16 (12) : 17221

[13] 张林峰,丘脑出血的临床特征及其预后[J].实用医学杂志,2006, 22 (8) :9522953

[14] 王晓峰,曲松滨. 脑半球出血病人双眼向病灶对侧凝视14例报告[J]. 中国急救医学,2001, 21 (1) :53

[15] 田士强,孙成彦,凌锋. 丘脑出血的NICU 治疗. 神经疾病与精神卫生,2001,1(4) :19

[16] Seestedt RC, Frankel MR. Intracerebral Hemorrhage. Curr Treat Options Neurol,1999,1 (2) :127～137

作者单位:110032 中国医科大学附属第四医院