大面积脑梗塞的CT诊断

近年来,随着人民生活水平的不断提高,脑血管疾病的发病率也呈现逐年上升的趋势,其中大面积脑梗塞由于其起病急、发展快、病情危重、致残率高,且有一定的死亡率,已严重危害了人民的身体健康,影响了人民的生活质量.本文通过回顾性总结我院25例大面积脑梗塞病例的CT诊断,探究其对临床的实际价值.

1资料和方法

1.1一般资料

选择我院2007年3月―2010年3月明确诊断为大面积脑梗塞的患者共25例,其中,男20例,女5例,发病年龄在41―78岁,50岁以上占22例.既往有高血压病史19例,有糖尿病史4例,冠心病史6例,曾有过脑梗塞病史者17例,病史不详者7例.

1.2临床表现

25例均为突然发病,起病后即有不同程度意识障碍者15例,出现不同程度肢体瘫痪21例,各种类型失语8例,伴头痛、呕吐者14例,小便失禁8例.

1.3CT检查

全部病例入院时均行头颅CT检查,CT扫描使用SiemenssomatomCR型全身CT机,层厚和层距均为10mm,窗宽110―120,窗位30―35,个别病例改用窗宽80观察,另有2例进行了增强扫描；24―48小时后有21例行头颅CT复查；24例均在发病2周后再行CT平扫复查,观察梗塞区的影响学改变,以指导临床治疗.

2结果

2.1梗塞部位

25例大面积脑梗塞中位于大脑一侧额颞顶叶10例,一侧颞顶叶5例,一侧额顶叶4例,基底节区4例,一侧额颞顶枕叶1例,位于小脑半球1例.

2.2CT表现

急性期初次检查,25例中有17例CT平扫未发现明确的低密度改变,其中10例经过改变窗宽仔细观察,可发现患侧脑沟轻微变浅,灰白质界面消失；7例显示发病部位大脑凸面脑叶密度稍减低,同侧脑室缩小,外侧裂变小或消失；1例显示双侧小脑低密度改变,四脑室受压变小,幕上脑室扩大.其中2例进行了增强扫描,排除了脑肿瘤.发病后2―3天复查,21例均显示明显的低密度改变,病侧脑室受压变小,中线结构明显移位.符合大面积脑梗塞的诊断标准.经过临床治疗2周后复查,有3例在原来的大面积低密度区内发现斑片状、条索状的高密度影,诊断为出血性脑梗塞.其他21例均有所好转.

3讨论

大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全卒中.据资料称梗死面积大于20cm2即可诊断；也有称梗死面积直径大于4cm或梗死波及两个脑叶以上；还有称脑梗死范围大于同侧大脑半球的1/2或2/3就可诊断.我院25例全部符合诊断标准.

大面积脑梗塞多发生于50岁以上老年人,高血压、脑动脉硬化、冠心病、高血脂、糖尿病等为其主要危害因素.临床主要表现有颅内压增高,头疼、呕吐,不同程度意识障碍,言语障碍,偏瘫,小便失禁等.由于起病急,发展快,病情危重,早期临床上又难与脑出血鉴别,因此,发病后应立即行头颅CT检查以除外脑出血.急性大面积脑梗塞患者早期CT检查常不能显示梗死病灶,但有以下征象可提示其存在：（1）早期低密度：左右大脑半球同区域脑组织CT值对比相差大于2hu,临床有相应部位的定位体征和意识改变者；（2）一侧灰白质分界不清者；（3）脑回肿胀,脑沟、裂狭窄,邻近脑室受压变形,大脑中线有移位者；（4）豆状核和脑岛带征：CT早期表现为豆状核境界模糊,整个岛叶结构界面不清.发病后24―48小时CT复查,一般都能清晰显示低密度梗塞灶.此时由于大面积脑梗塞动脉主干闭塞导致该动脉供血区脑组织严重缺血缺氧,脑细胞发生中毒性水肿,脑水肿又导致颅内压增高,颅内压升高使脑灌注下降,如此恶性循环,脑缺血缺氧加重,CT扫描脑组织即显示低密度.在影象上除低密度灶外,占位效应显著即中线移位,脑室受压,脑池消失等也完全显示.此时也是治疗的关键时期,我院1例就是在此阶段死亡,占全部病例的4%,应引起高度重视.大面积脑梗塞治疗过程中如症状加重应注意梗塞后出血的可能.我院有3例在发病2周后复查CT,在原来大面积低密度区内可见斑片状或条索状高密度影,诊断为出血性脑梗塞,此时患者症状不见好转,还有加重的倾向.这是由于脑水肿压迫梗塞灶周围的小血管,血管内膜缺血坏死,通透性增强,当水肿消退后,侧枝循环开放,血管重新灌注血液时毛细血管破裂所致.此时临床应调整治疗方案,予以足够重视.

鉴别诊断：大面积脑梗塞急性期要注意与脑肿瘤、脑转移瘤、脑脓肿鉴别,特别是既往无高血压、动脉硬化或病史不详者.脑梗塞所造成的密度异常部位符合动脉的供血区域,脑灰质和白质可同时受累,而且占位效应较轻.增强扫描也有助于鉴别,大面积脑梗塞一般无明显强化或呈脑回状强化；而脑肿瘤多为不规则环行、小结节状或团块状强化；脑脓肿一般呈厚度均匀的环状强化.

总之,大面积脑梗塞临床比较常见,病情重,预后较差,早期正确诊断是治疗的关键.CT扫描是诊断的主要检查手段,能准确、清晰地显示病灶的部位、大小和形态,各个阶段的CT表现对指导临床治疗有重大的实际价值.