网站原创[摘 要 ]目的 探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(Bu4)变化规律及其与多器官损害的关系.方法 采用内毒素休克模型.104只大鼠随机分为正常对照组(n＝8)、内毒素休克组(n＝48)和BH4合成抑制剂―2,4―二胺―6―羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n＝48).肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶1(CrTP-Cm,BH4)合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测.结果 内毒素攻击后0．5～2 h动物肝、肺、肾组织B1l含量即开始升高(P<0．05),6～12 h达峰值(P<0．01),此后逐渐降低；同时,组织GTP-CHDI mRNA表达均明显高于正常对照组(P<0．05).给予DAHP处理后,2～24h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0．05或0．01),肝、肾组织CTy―CHImRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12h后降低至正常对照范围.反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0．05或0．01).结论 生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害.
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[关 键 词 ]内毒素休克；生物喋呤；多器官功能障碍综合征；抑制剂