游泳训练通过激活PI3K―Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

点赞:11402 浏览:38584 近期更新时间:2024-02-08 作者:网友分享原创网站原创

摘 要 目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2)Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果: T2DM 造成心肌组织Bcl2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl2比值升高,促凋亡物质细胞色素c(Cyt c)向胞浆释放增多(P<0.01);糖原合成激酶3β(GSK3β)磷酸化水平升高(P<0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P<0.05),失活PI3KAkt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl2水平升高及GSK3β磷酸化水平(P<0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P<0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar 大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3KAkt生存通路,下调其下游关键蛋白GSK3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.

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中图分类号R455文献标识码A文章编号10002537(2012)03007107